빈혈은 적혈구 수, 헤마토크릿 또는 헤모글로빈 농도가 특정 연령의 평균보다 2SD 이상 감소하는 특징이 있습니다. 영아의 빈혈은 손실 된 적혈구 수의 증가 나 부적절한 적혈구 생성으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 사건은 논의하기에 충분히 독특합니다.
빈혈이있는 영아를 평가하기 위해서는 조혈 계의 발달을 이해해야합니다. 적혈구 생성은 임신 2 주에 난황낭에서 시작되어 배아 헤모글로빈을 억제하는 세포를 생성합니다. 임신 6 주에 간은 적혈구 생성의 주요 부위이며 생성 된 세포는 태아 헤모글로빈을 억제합니다. 임신 6 개월 후 골수는 조혈의 주요 부위가됩니다. 태아의 생애 동안 적혈구는 크기가 감소하고 숫자가 증가합니다. 헤마토크리트는 두 번째 임신 기간 동안 30 % -40 %에서 50 % -63 %로 증가합니다. 임신 후기와 산후에 적혈구는 태아 헤모글로빈 생산에서 성인 헤모글로빈 생산으로 점차 전환됩니다.
아기가 태어난 후 적혈구의 질량은 일반적으로 산소 증가 및 에리스로포이에틴 감소와 함께 감소합니다. 적혈구는 신체가 신진 대사를 위해 산소를 빼앗기고 에리스로포이에틴 생산이 다시 자극 될 때까지 감소합니다. 정상 영아의 경우 출생 후의 생리적 반응 인 적혈구의 저점은 혈액 학적 장애가 아닙니다. 일반적으로이 상태는 아기가 8-12 주이고 아기의 헤모글로빈 수치가 약 9-11g / dL 일 때 발생합니다.
미숙아는 또한 출생 후 헤모글로빈 농도가 감소했으며 일반적으로 정상 출생 아기보다 더 갑작스럽고 심각합니다. 미숙아의 헤모글로빈 수치는 3 ~ 6 주령에 7 ~ 9g / dL입니다. 미숙아로 인한 빈혈은 출생시 낮은 헤모글로빈 수치, 적혈구 수명 감소 및 최적 이하의 에리스로포이에틴 반응에 의해 유발됩니다. 미숙아 빈혈은 빈번한 혈액 채취 및 심각한 임상 동반 증상을 포함한 생리적 요인에 의해 악화 될 수 있습니다.
신생아기에 빈혈의 일반적인 원인 인 혈액 손실은 급성 또는 만성 일 수 있습니다. 이 상태는 탯줄 이상, 전치 태반, 태반 박리, 외상성 분만 또는 아기의 출혈로 인해 발생할 수 있습니다. 모든 임신의 1½에 달하는 태아-산모 출혈은 산모의 혈액 순환에서 태아 세포를 확인함으로써 입증 될 수 있습니다. 단 융모 성 쌍둥이 임신에서 혈액을 한 태아에서 다른 태아로 수혈 할 수도 있습니다. 일부 임신에서는이 상태가 악화 될 수 있습니다.
적혈구의 빠른 파괴는 면역 또는 비 면역 체계에 의해 유발 될 수 있습니다. Isoimmune 용혈성 빈혈은 ABO, Rh 또는 산모와 태아 사이의 작은 혈액 불일치 그룹으로 인해 발생합니다. 모체 면역 글로불린 G 항체와 태아 항원은 태반을 통해 연결되어 태아 혈류로 들어가 용혈을 유발할 수 있습니다. 이 장애는 경증, 제한적, 치명적에 이르는 광범위한 임상 적 영향을 미칩니다. 산모의 항체가 회복되는 데 몇 개월이 걸리기 때문에 이미 감염된 아기는 장기간 용혈을 경험하게됩니다.
ABO 비 호환성은 일반적으로 O 형 산모가 A 형 또는 B 형 태아를 보유 할 때 발생합니다. A 및 B 항원이 체내에서 널리 순환하기 때문에 ABO 비 호환성은 일반적으로 Rh 질환보다 덜 심각하며 분만의 영향을받지 않습니다. 대조적으로, 용혈성 Rh 질환은 분만 전에 산모가 RH 양성 태아 세포에 노출되어 감작이 발생하기 때문에 첫 임신 중에 거의 발생하지 않습니다. Rh 면역 글로불린이 널리 사용됨에 따라 Rh 비 호환성 사례는 드뭅니다.
적혈구 구조, 효소 활동 또는 헤모글로빈 생성의 이상은 비정상 세포가 순환에서 더 빨리 제거되기 때문에 용혈성 빈혈을 유발할 수 있습니다. 유전성 구상 세포증은 세포 골격 단백질의 결함으로 인해 그 모양이 부서지기 쉽고 유연하지 않은 질환입니다. X- 연관 효소 장애인 포도당 -6- 인산 탈수소 효소 결핍은 일반적으로 감염 또는 산화 스트레스에 반응하여 발생하는 일시적인 용혈성 빈혈을 유발합니다. 지중해 빈혈은 헤모글로빈 합성 결함으로 인한 유전 질환으로 감염된 글로빈 사슬에 따라 알파 또는 베타로 분류됩니다. 중증도는 지중해 빈혈의 유형, 감염된 유전자의 수, 글로빈 생산량, 생산 된 알파 및 베타 글로빈의 비율에 따라 다릅니다.
겸상 적혈구 빈혈은 또 다른 헤모글로빈 생산 장애입니다. 겸상 적 특성을 가지고 태어난 어린이는 반드시 질병이있는 것은 아니지만 겸상 적혈구 질환이있는 어린이는 다양한 임상 효과와 관련된 용혈성 빈혈이있을 수 있습니다. 겸상 적혈구 빈혈의 증상은 태아 헤모글로빈 양의 감소와 헤모글로빈 S의 비정상적인 증가를 특징으로하며, 일반적으로 아이가 4 개월 이후에 나타납니다.
영아와 소아는 심각한 세균 감염, 지문 염, 간 또는 비장 장애, 재생 불량성 위기, 혈관 폐쇄성 위기, 급성 흉부 증후군, 발기 장애, 뇌졸중 및 기타 합병증이있을 수 있습니다. 다른 혈색소 병증으로는 전 세계적으로 가장 흔한 혈색소 병증 인 헤모글로빈 E가 있습니다. 용혈성 빈혈은 감염, 혈관종, 비타민 E 결핍, 파종 성 혈관 내 응고로 인해 발생할 수도 있습니다.
적혈구 생산 장애는 유전 적 상태 일 수 있습니다. Diamond-Blackfan 빈혈은 혈액 세포와 혈소판 수가 일반적으로 정상이거나 약간 증가하더라도 골수가 일부 적혈구 전구 물질을 나타내는 드문 선천성 거대 세포 성 빈혈입니다. 판 코니 빈혈은 골수 부전의 선천성 증후군이지만 소아에서는 거의 발견되지 않습니다. 다른 선천성 빈혈에는 선천성 적혈구 생성 장애 빈혈 및 측 모세포 성 빈혈이 포함됩니다.
철분 결핍은 영아와 소아에서 소세포 성 빈혈의 일반적인 원인이며 일반적으로 소아가 12 ~ 24 개월 일 때 최고조에 달합니다. 미숙아는 철분 저장량이 적어 조기 결핍에 취약합니다. 빈번한 실험실 샘플링, 수술 절차, 출혈 또는 해부학 적 이상으로 인해 철분이 손실 된 아기는 또한 아기가 더 빨리 철분 결핍 상태가되도록합니다. 우유 섭취로 인한 장의 혈액 손실도 아기를 더 높은 위험에 빠뜨릴 수 있습니다. 납 중독은 철분 결핍 빈혈과 유사한 소세포 성 빈혈의 원인이 될 수 있습니다.
비타민 B12와 엽산이 부족하면 거대 세포 성 빈혈이 발생할 수 있습니다. 모유, 저온 살균 된 우유, 유아용 조제 분유에는 충분한 엽산이 포함되어 있기 때문에이 비타민의 결핍은 미국에서 드뭅니다. 기록에 따르면 염소 우유는 엽산의 이상적인 공급원이 아닙니다. 드물지만 비타민 B12 결핍은 B12가 적은 산모의 모유를 마시는 아기에게 발생할 수 있습니다. 이것은 엄격한 야채 및 과일 식단을 따르거나 악성 빈혈이있는 어머니에 의해 발생합니다. 장애 흡수성 증후군, 괴사 성 장염 및 특정 약물이나 선천성 질환과 같은 기타 장 질환은 아기를 높은 위험에 빠뜨릴 수 있습니다.
적혈구 생산의 다른 장애는 전구 적혈구 계에 대한 바이러스 손상의 결과로 만성 질환, 감염, 악성 종양 또는 일시적, 일시적 및 정상 색성 빈혈에 의해 유발 될 수 있습니다. 아기에게 위의 장애가 발생할 수 있지만 대부분의 경우 2-3 세에 발생합니다.
영아의 빈혈 검사에는 병력 및 신체 검사, 심혈관 상태, 황달, 기관 비대 및 신체 이상이 포함되어야합니다. 초기 검사실 평가에는 적혈구 지수, 망상 적혈구 수 및 직접 항 글로불린 검사 (Coombs '검사)가 포함 된 전체 혈구 수가 포함되어야합니다. 검사 결과는 추가 검사를 결정하는 데 도움이 될 수 있습니다. 치료 유형은 빈혈의 임상 적 중증도와 기저 질환에 따라 다릅니다. 조직에 산소를 복원하기 위해 수혈이 필요할 수 있습니다. 특정 임상 조건은 교환 수혈 .
논평: 미숙아는 임신 3 분기 전체에서 혜택을받지 못하기 때문에 철분 결핍의 위험이 있습니다.이 기간 동안 태어난 아기는 일반적으로 산모로부터 충분한 철분을 얻습니다 (산모가 철분 결핍이 아닌 경우). 출생 체중. 미숙아와 달리 정상 아기 (출혈이있는 아기 제외)는 첫 달에 철분 결핍 빈혈이 발생할 위험이 높지 않습니다.
몸에 철분 저장량이 부족하면 그 결과는 빈혈보다 더 심할 것입니다. 철은 산소 운반체로서의 헤모글로빈의 역할을 넘어 생리적 기능에 매우 중요한 물질입니다. 미토콘드리아 전자 수송, 신경 전달 물질 기능, 해독, 카테콜아민, 핵산 및 지질 대사는 모두 철에 의존합니다. 철분 부족은 특히 발달중인 아동의 뇌에서 장기적인 결과를 초래하는 전신 장애를 유발합니다.
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